анализ болезней, лечение и реабилитация
0

Осложнения после острого трансмурального инфаркта миокарда

30 Янв 2011

Осложнений после острого  трансмурального инфаркта миокардаКардиогенный шок – основная причина смерти больных, госпитализированных с диагнозом острый инфаркт миокарда. Исследования показывают существенные различия между сердцем больных с острым инфарктом миокарда и кардиогенным шоком и сердцем больных с острым инфарктом миокарда, умерших, например, вследствие аритмии или эмболии. Главные различия состоят в степени поражения миокарда и частоте образования артериальных тромбов. Место возникновения некроза миокарда не связано с кардиогенным шоком. Шок возникает приблизительно с одинаковой частотой у больных с инфарктом передней или задней стенки. Обширность инфаркта миокарда коррелирует с возникновением шока. Шок чаще наблюдается при большем, чем при меньшем остром инфаркте миокарда. Таким образом, степень поражения миокарда играет более важную роль в возникновении кардиогенного шока, чем размеры острого инфаркта.

Для определения степени некроза и фиброза миокарда изучали данные 20 больных с острым инфарктом миокарда (со смертельным исходом) и кардиогенным шоком и 14 других больных, перенесших острый инфаркт миокарда (со смертельным исходом) без шока. Из 20 человек, перенесших острый инфаркт миокарда и кардиогенный шок, у 19 степень поражения миокарда левого желудочка колебалась от 40 до 70 %, у 1 – она была 35 %; у 13 больных наблюдали сочетание “свежего” и “старого” инфаркта и у 7 — только “свежий” инфаркт. Из 14 больных, перенесших острый инфаркт миокарда без шока, у 12 степень поражения миокарда левого желудочка была 30 % и менее, у 1 – 35 % и еще у 1 – 40 %; у больных наблюдали сочетание “свежего” и “старого” инфаркта и у 8 – только “свежий” инфаркт. У больных, перенесших кардиогенный шок, в отличие от пациентов, перенесших инфаркт миокарда без шока, наблюдали микроскопические очаги некроза клеток миокарда по краям области инфаркта, а также в других участках правого и левого желудочков. Широкое распространение микроскопических очагов некроза также наблюдали в сердце 20 пациентов, умерших вследствие шока, а не острого инфаркта миокарда. Таким образом, кардиогенный шок при остром инфаркте миокарда связан с обширным поражением миокарда левого желудочка, обусловленным как “свежим”, так и сочетанным “свежим” и вылеченным инфарктом миокарда; дополнительное обширное поражение миокарда, по-видимому, является вторичным относительно шока.

Вторая важная особенность кардиогенного шока при остром инфаркте миокарда – его связь с частым проявлением коронарного тромбоза. Никаких различий между двумя группами больных в степени распространения коронарного атеросклероза, который был обширным и значительным у всех, кроме двух больных, не обнаружено. В то же время по числу тромбов в коронарных артериях обе группы сильно отличались: тромбы обнаружены у 17 из 24 больных, перенесших кардиогенный шок, и только у 2 из 13 больных, у которых не было шока. Из 37 больных у 19 обнаружены тромбы в коронарных артериях и 17 перенесли кардиогенный шок; из 18 пациентов, не имевших тромбов, 7 перенесли шок. Из 20 больных, перенесших кардиогенный шок, у 5 наблюдали перекрытие просвета коронарных сосудов вследствие кровоизлияния в старые атеросклеротические бляшки, в то время как перекрытие просвета, обусловленное этим механизмом, выявлено только у 1 из 13 безшоковых больных. Таким образом, у 22 из 24 больных, перенесших кардиогенный шок, наблюдали перекрытие коронарных сосудов тромбами или вследствие кровоизлияния, тогда как острая закупорка наблюдалась только у 3 из 13 безшоковых больных.

В других исследованиях степень тромбоза коронарных   артерий   колебалась от 21 до 100 %. Этому, по-видимому, способствовал ряд факторов. Использование тромболитических препаратов при остром инфаркте миокарда показало, что клиническая распространенность коронарного тромбоза при инфаркте значительно выше, чем это видно из результатов аутопсических исследований. Наличие тромба клинически диагностируют, вводя в коронарную артерию контрастное вещество и обнаруживая полностью закупоренный просвет, затем вводя тромболитическое и снова контрастное вещества и обнаруживая, что просвет открылся. Эта последовательность указывает на наличие тромба, но благодаря тромболизу он растворился. Вместе с тем диагностирование наличия тромба с помощью контрастного вещества является достаточно предположительным; у некоторых больных введение в закупоренную коронарную артерию при инфаркте физиологического раствора вместо тромболитического вещества также приводило к открытию просвета. В принципе, трудно определить, что представляет собой тромб, образованный в течение 2 – 3 ч. На этом этапе он, по-видимому, состоит главным образом из тромбоцитов. Отсутствие фибрина, а также то, что тромб, очевидно, не прикреплен к выстилке интимы, отличает его от более “зрелых” тромбов. Вероятно, эти недавно образованные тромбы не заметны при аутопсии, или, возможно, они рассасываются после смерти.

Дисфункция папиллярной мышцы. Осознание роли папиллярных мышц левого желудочка в закрывании митрального клапана во время систолы желудочков явилось значительным открытием в кардиологии в 1960 гг. Гипоксемия, некроз и фиброз папиллярных мышц левого желудочка могут быть связаны с различной степенью регургитации крови при недостаточности митрального клапана. Хотя наиболее распространенной причиной заболевания папиллярных мышц является атеросклероз коронарных артерий, рубцы и некроз папиллярных мышц наблюдали в ряде случаев при здоровых коронарных артериях. Ряд противоречивых данных относительно нарушения функции папиллярных мышц свидетельствует о том, что наши знания об этих структурах весьма неполные. Например, у больных, которые при жизни не страдали предсердечными шумами, аутопсия показала значительный некроз или фиброз одной или обеих папиллярных мышц левого желудочка.


Рубрика: Заболевания

Post your comment