анализ болезней, лечение и реабилитация
0

Механизмы воздействия курения

1 Фев 2012

Механизмы воздействия куренияВ сигаретном дыме содержится свыше 4000 химических компонентов. Из них никотин и оксид углерода являются основными элементами, которые оказывают отрицательное влияние на деятельность сердечно-сосудистой системы. Предполагаемые механизмы повышенного риска приводятся ниже.

а. Адренергические стимулирующие воздействия никотина:

•   повышенные    потребности    миокарда    в кислороде;

•  увеличение аритмии и пониженный порог фибрилляции желудочков.

б. Токсичность оксида углерода:

•  снижает кислородтранспортную функцию

крови, а также доставку кислорода к сердцу вследствие образования карбоксигемоглобина;

•  нарушает аэробный метаболизм в миокарде;

•  оказывает отрицательное ионотропное воздействие;

•  снижает порог фибрилляции желудочков.

в. Прямые и косвенные синергистические воздействия никотина и оксида углерода на прогрессирование и тяжесть атеросклероза:

•  снижает уровни холестерина липопротеи-дов высокой плотности в плазме;

•  повышает адгезивность тромбоцитов и тенденцию к тромбообразованию.

Никотин. Никотин   в   сигаретном   дыму очень быстро  абсорбируется  из легких,  пик концентрации    в плазме после выкуривания сигареты достигает 25-50 мг. Период его эго полувыведения у систематически курящих  равен приблизительно 2 ч. Циркулирующий  в крови никотин вызывает сужение сосудов, тахикардию и повышение систолического и диастолического артериального давления  в покое, причем максимальное воздействие наедается после выкуривания первой сигареты. Эти реакции сердечно-сосудистой системы на никотин  являются результатом выделения катехоломинов вследствие стимуляции симпатией нервной системы и мозгового вещества надпочечников, а также активации хеморецепторов аортального поясничного параганглия и сонного гломуса. Эти гемодинамические изменения  повышают потребность миокарда в кислороде, что теоретически может вызвать ишемию миокарда,  стенокардию,  желудочковую экстрасистолию  и  внезапную смерть в случае тяжелой  формы  атеросклероза  коронарных артерий. Другим возможным последствием может быть спазм коронарных артерий в следствие альфа-адренергической стимуляции.  В классическом экспериментальном исследовании снижение порога фибрилляции желудочков на 30 – 40 % вследствие электростимуляции наблюдали у здоровых собак и собак с экспериментально вызванным инфарктом миокарда путем вдыхания сигаретного дыма, что подтверждает повышенный риск внезапной смерти в результате курения после перенесения инфаркта миокарда.

Вместе с тем толерантность к хроническому действию никотина у систематически курящих может включать незначительное снижение основного уровня артериального давления. Это в свою очередь может привести к небольшому увеличению  систолического и диастолического артериального давления у человека, бросившего курить. Чтобы свести к минимуму возможное повышение артериального давления, людям, собирающимся бросить курить, рекомендуют снизить потребление соли и алкоголя, увеличить уровень двигательной активности и следить за массой тела.

Оксид углерода. Оксид углерода – основной фактор развития коронарных заболеваний сердца у курящих. Он образуется в результате неполного сгорания органических веществ сигарет и вдыхается вместе с другими летучими компонентами сигаретного дыма. При выкуривании одной сигареты в кровь легочных капилляров попадает не менее 400 млн-1 оксида углерода. Поскольку избирательная чувствительность гемоглобина к оксиду углерода почти в 245 раз выше, чем к кислороду, оксид углерода вытесняет кислород из гемоглобина, снижая тем самым количество кислорода, которое может получить миокард. Повышение венозных уровней карбоксигемоглобина также приводит к смещению влево кривой диссоциации оксигемоглобина, что еще сильнее связывает кислород с гемоглобином и еще больше ограничивает количество кислорода, которое может получить миокард. Кроме того, оксид углерода связывается с миоглобином, нарушая диффузию кислорода в митохондрии волокон сердечной мышцы. Связывание оксида углерода с цитохромоксидазой еще более нарушает аэробный метаболизм в сердце.

Повышенные  уровни   карбоксигемоглобина даже   В   реэультате вдыхпння  небольшого количества оксида углерода при пассивном курении могут повышать ишемический порог возникновения стенокардии. Это отражает снижение снабжения миокарда кислородом. Кроме того, венозные уровни карбоксигемоглобина коррелируют у курящих с начальным развитием стенокардии, инфаркта миокарда и перемежающейся хромоты.

Эксперименты, проведенные на животных, показали, что оксид углерода, как и никотин, снижает порог фибрилляции желудочков, а также может вызывать нарушение функции левого желудочка.

Как отмечалось выше, и никотин, и оксид углерода ускоряют атеросклеротический процесс при наличии гиперхолестеринемии, вызывая травмирование эндотелия коронарных артерий. Курение косвенно еще больше усиливает атерогенез, снижая уровни холестерина липопротеидов высокой плотности в плазме и, возможно, увеличивает концентрацию холестерина липопротеидов низкой плотности. Кроме того, никотин и карбоксигемоглобин увеличивают адгезивность тромбоцитов, тем самым повышая вероятность тромбоза коронарных артерий.

В сигаретном дыме содержится свыше 4000 химических компонентов. Из них никотин и оксид углерода являются основными элементами, которые оказывают отрицательное влияние на деятельность сердечно-сосудистой системы. Предполагаемые механизмы повышенного риска приводятся ниже.

www.google-top10.ru – каталог сайтов


Post your comment